骨质疏松症的原因和预防保健

骨质疏松症是由于骨量明显丢失，而致外层皮质骨变薄，内层松质骨骨小梁变细、断裂、孔隙增多，骨骼变得疏松，脆性增加，容易发生骨折

骨骼是全身的支柱，骨骼形成的关节使全身特别是四肢得以灵活的动作。骨骼尚有造血、调节人体矿物质代谢和保护某些内脏器官的功能。骨骼的结构分内外两层，外层质地致密、坚硬称皮质骨，内层由许多厚薄不一的骨小梁交错排列成多孔的网状结构，称松质骨。皮质骨和松质骨在不同部位中的分布和比例不同。长骨骨干皮质骨最多，约95%，骨小梁5%，脊椎骨和长骨两端的骨骺端，皮质骨只占0%~35%，而骨小梁占65%~90%。当骨质疏症发生时，首先丢失的是松质骨。

骨组织是由骨细胞和骨基质形成。骨基质中的有机基质主要是骨胶原纤维，无机基质主要为钙和磷，体内99%的钙储存在骨骼内。骨细胞中主要是成骨细胞和破骨细胞，儿童期及青少年期，成骨细胞功能活跃，骨形成大于骨吸收，骨骼生长，骨质增加，持续至30岁左右，骨量达最高水平，称骨峰值期。以后在一段短的时期内骨量保持平衡，但女性自40多岁起，男性自50多岁起，由于体内内分泌等因素改变，破骨细胞逐渐活跃，骨吸收大于骨形成，随着年龄增长骨量逐渐丢失，骨量超过一定范围，就会出现骨质疏松。

（一）、骨质疏松发病情况：骨质疏松是一个世界范围的，主要的，不断增长的健康问题。骨质疏松症严重影响中老年人的生命质量。美国、欧洲、日本大约有万人受累，仅美国和欧洲每年大约有万由骨质疏松引起骨折的病人，其医辽费用每年大约亿美元。髋部骨质造成主要的社会经济负担，每年有髋部骨折约65万，死亡率达0%~20%，其中/3致残（9%病人需要长期护理）。据调查，心血管疾病是妇女首要死因，各种癌症在妇女中不断增长，骨质疏松作为第三号威胁。绝经后妇女迅速骨量丢失增加骨质疏松的危险性。妇女患骨质疏松的危险性占40%，妇女一生中发生髋部骨折的危险性大于乳房、子宫内膜、卵巢癌的危险性总和。我国上海调查：40~50岁骨质疏松症约占5%~30%，60岁达60%，城市老年妇女占3%，老年男性占25%。

（二）、骨质疏松症的类型：

、厚发型：分为绝经后骨质疏松（Ⅰ型）和老年性骨质疏松症（Ⅱ型）。2、继发性：是指因某些疾病或因素等引起的骨质疏松。3、特发性：特发性骨质疏松是一类原因不明的。Ⅰ型主要是发生于临近绝经期或绝经后的妇女。其发病主要原因是处在绝经期的妇女体内雌激素水平明显下降，破骨细胞功能活跃，使骨量丢失，特别是在绝经后开始头5年内，男性较迟，多在65岁以后，也有个体差异有早迟称“Ⅱ型”国外把70岁以后女性骨质疏松症也归入老年性骨质疏松。老年性骨质疏松主要由于①性激素水平下降；②钙摄入不足；③户外活动少；④内分泌激素（如降钙素水平下降）等有关。继发性骨质疏松主要发生在甲亢、肾上腺皮质机能亢进、糖尿病、慢性肾病、多发性骨髓瘤、长期服用糖皮质激素及长期卧床的对象中。主要原因：①破骨细胞功能增强；②钙磷代谢紊乱；③肿瘤直接影响；④长期卧床废用。特发性较少见，多发生于青少年，也有成年人。诊断与筛查：、病史：为易患人群或有非暴力性骨折病史的人；2、发病症状：骨吸收增加，骨小梁破坏、消失，骨膜下皮质骨的破坏均可引起骨痛。以腰背痛最为常见；身高缩短；驼背是继腰背痛后出现的主要临床体征。骨质疏松高危人群：、身材矮小、体重过轻、营养不均衡、饮食中钙含量低；2、女性绝经后及男性65岁以上；3、饮酒、吸烟量多、时间长，大量饮用咖啡，平时运动量少；4、疾病因素：甲亢、卵巢切除、胃小肠切除、慢性肾病；5、用药因素：肾上腺皮质激素、制酸药、利尿药等；

治疗：

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